发病机制
发病机制:非闭塞性肠系膜血管缺血的病变基础为内脏血管的代偿性持久收缩,通过小动脉的血流减慢、红细胞凝聚和血液淤滞,结果发生肠缺氧和梗死。休克病人使用缩血管药物可延长血管收缩状态而加速肠坏疽的发生。另外,大多数非阻塞性肠系膜梗死病人接受过洋地黄化。动物实验发现当直血管血压降至5.6kPa(42mmHg)以下,肠壁血流量低于10ml/100g,并持续8h,将发生不可逆性肠梗死。
由于肠系膜血管痉挛是以微血管为主,故肠缺血呈片状,局限于黏膜。病理特点为黏膜广泛缺血性坏死伴有溃疡形成,黏膜下层血管扩张有大量的红细胞沉积,浆膜面呈点状坏死,晚期可发生穿孔。
临床表现
临床表现:可与急性动脉或静脉肠系膜闭塞相似,但老年人更多见。
1.早期表现 肠系膜上动脉闭塞在数天内缓慢发生,期间可有乏力和腹部不适的前驱症状。
(2)
腹胀和胃肠出血:不明显原因的
腹胀和胃肠出血,可能是非闭塞性肠系膜缺血及肠坏死的早期表现。
2.肠坏死表现 肠梗死开始时有突发的严重
腹痛和呕吐,接着有急骤血压下降和脉速。常见发热,水泻或肉眼血便,肠鸣音减弱,以后则消失。腹部有局部或广泛触痛、反跳痛和腹肌紧张,提示全层肠壁坏死,预后不良。
治疗
治疗:
1.非手术治疗 经动脉造影明确诊断后,应采取相应措施防止肠坏死发生。
(1)改善心脏功能:在确诊并采取有效治疗措施之前,需改善患者心脏功能和维持血流动力学稳定,慎用血管收缩药物和
洋地黄类药物,采用血管舒张药降低心脏前、后负荷,解除血管痉挛。
(2)扩张血管:经动脉造影导管输入罂粟碱可有效地扩张血管,改善血供。持续观察全身和局部的临床表现,必要时再次动脉造影观察肠系膜上动脉血流情况。
(3)积极治疗原发病。
2.手术治疗 若病情不能缓解,患者出现白细胞增高、胃肠道出血、肠腔内积气等时,则需急诊行剖腹探查手术。手术目的在于判断受累肠管活力和切除可能坏死的肠段。术中可见坏死肠管色泽灰暗、肠腔扩张、肠壁水肿、蠕动消失等。若坏死肠管界限清楚,可行一期肠切除肠吻合术,否则应将坏死肠管外置。
3.术后处理 术后予以抗生素、抗凝及支持治疗。